View source for Anpassning av bakterie till att leva på nylonavfall/sv

<span class="noprint">{{rs.language|{{BASEPAGENAME}}}}</span>

==Anpassning av bakterie till att leva på nylonavfall==
Av Don Batten, översättning Rolf Lampa,
<br>CMI originaltitel: "The adaptation of bacteria to feeding on nylon waste"
<br><small>Först publicerad: Journal of Creation 17(3):3–5, December 2003</small>
<br>
----
{{Cmi.cfk-header/en|link=http://creationontheweb.com/content/view/1586/}}
----

(Länk till [[Anpassning av bakterie till att leva på nylonavfall/sv/short|kort version]])<br>
1975 upptäckte japanska vetenskapsmän att bakterier kunde leva på avfallsprodukterna från nylontillverkning som enda kol- och kvävekälla<ref name="ref1">Kinoshita, S., Kageyama, S., Iba, K., Yamada, Y. and Okada, H., Utilization of a cyclic dimer and linear oligomers of ε-aminocapronoic acid by Achromobacter guttatus K172, Agric. Biol. Chem. 39(6):1219–1223, 1975. Note: A. guttatus K172 syn. Flavobacterium sp. K172.</ref>. Två arter, Flavobacterium sp. K172 och Pseudomonas sp. NK87, identifierades som kunde bryta ner nylonföreningar.

Mycket forskning har fötts ur denna upptäckt, för att klargöra mekanismen för dessa bakteriers till synes nya förmåga<ref name="ref2">Negoro, S., Biodegradation of nylon oligomers [review], Applied Microbiology and Biotechnology 54:461–466, 2000.</ref>. Tre enzymer är inblandade i Flavobacterium K172: F-EI, F-EII och F-EIII, och två i Pseudomonas NK87: P-EI an P-EII. Ingen av dessa har visat sig besitta någon katalytisk aktivitet mot naturligt uppdykande amidföreningar, vilket antyder att enzymerna är helt nya och inte enbart modifierade existerande enzymer.

Och ingen likhet (homologi) med kända enzymer har hittats. Generna för dessa enzymer är placerade på plasmider:<ref name="ref3">A plasmid is an extra-chromosomal loop of DNA in a bacterium. Such loops of DNA, unlike the chromosomal DNA, can be swapped between different species of bacteria. An individual bacterium can have several types of plasmid, and multiple copies of each.</ref> plasmiden pOAD2 i Flavobacterium och på två plasmider, pNAD2 och pNAD6 i Pseudomonas.

Apologeter [försvarare av tro] för materialism hakade sig fast vid dessa upptäckter som ett exempel på ny information genom slumpvisa mutationer och naturligt urval, till exempel, Thwaites in 1985<ref name="">Thwaites, W.M., New proteins without God’s help, Creation/Evolution 5(2):1–3 (issue XVI), 1985.</ref> Thwaites påståenden har repeterats av många utan uppdatering och kritisk granskning sedan dess.

== Är beläggen konsistenta med att slumpvisa mutationer genererar de nya generna? ==

Thwaites hävdar att det nya enzymet uppstod genom en "frame shift" mutation. Han baserade detta på en forskningsrapport som publicerades året innan, där detta föreslogs.<ref name="ref5">Ohno, S., Birth of a unique enzyme from an alternative reading frame of the preexisted, internally repetitious coding sequence, Proceedings of the National Academy of Sciences USA 81:2421–2425, 1984.</ref>

Om detta var fallet skulle produktionen av ett enzym verkligen vara ett slumpartat resultat, som skulle kunna tillskrivas 'ren slump'. Det finns emellertid goda skäl att tvivla på påståendet att detta är ett exempel på hur slumpvisa mutationer och naturligt urval kan generera nya enzymer, förutom den extrema osannolikheten att något sådant skulle kunna uppstå av en slump.<ref name="ref6">Truman, R., Protein mutational context dependence: a challenge to neo-Darwinism theory: part 1, Journal of Creation 17(1):117–127; Truman, R. and Heisig, M., Protein families: chance or design? Journal of Creation 15(3):115–127.</ref>

Bevisen mot den evolutionära förklaringen inkluderar:

# Det finns fem omflyttbara element på pOAD2 plasmiden. När [[rpsv:transposon|transposas]]-enzymer kodade i dem aktiveras orsakas genetisk rekombination. Utifrån påförd stress, såsom hög temperatur, exponering mot gift, eller svält, kan transposering (genetisk omflyttning) aktiveras. Närvaron av transposaserna i sådant antal pekar på att plasmiden är ''designad att anpassa'' sig när bakterien är under stress.
# Alla fem omflyttbara elementen är identiska, med 764 baspar (bp) vardera. Detta omfattar över åtta procent av plasmiden. Hur kunde slumpvisa mutationer frambringa tre nya katalytiska/nedbrytningsbara gener (kodar fär EI, EII och EIII) utan att åtminstone några ändringar uppstår på de omflyttningsbara elementen? Negoro spekulerade om att de omflyttningsbara elementen måst ha varit 'senare tillägg' till plasmiderna för att inte ha ändrats. Men det finns inga bevis för detta, annat än det cirkulära resonemanget att förmodligen har slumpvisa mutationer skapat de tre enzymerna så att de skulle ha ändrat de omflyttbara generna om de varit tillsammans i plasmiden. Vidare, anpassningen till nylon-nedbrytning tar inte särskilt lång tid (se punkt 5 nedan), så tillägget av de omflyttningsbara elementen i efterhand kan inte på allvar hävdas.
# Alla tre typer av nylon-nedbrytande gener förekommer på plasmider och endast på plasmider. Ingen förekommer på de viktigaste bakterie-kromosomer av antingen Flavobacterium eller Pseudomonas. Detta ser inte ut som slumpmässigt ursprung av dessa gener - Chansen för att detta inträffar är låg. Om genomet hos Flavobacterium är ungefär två miljoner BP,<ref name="ref7">As of the date of writing, no Flavobacterium sp. genome has been sequenced.</ref> och pOAD2 plasmid omfattar 45 519 BP, och om det fanns, säg, 5 pOAD2 plasmider per cell (~ 10% av totala kromosomala DNAt), då skulle skulle chansen att få alla generna på pOAD2 plasmiden vara ungefär 0,0015. Om vi lägger till sannolikheten av Pseudomonas nylon-nedbrytande gener bara på plasmider, faller sannolikheten till 2.3x10<sup>-6</sup>. Om enzymerna utvecklade i de oberoende laboratoriekontrollerade anpassningsexperimenten (se punkt 5 nedan) också har resulterat i enzymaktivitet på plasmider (nästan säkert, men ännu inte fastställt), då skulle tillskrivandet av utvecklingen av adaptiva enzymer till slumpvisa mutationer bli ännu mer osannolikt.
# Antisens DNA-strängarna på de fyra nylongenerna som undersöktes i Flavobacterium och Pseudomonas saknar stop-[[rpsv:kodon|kodon]].<ref name="ref8">Yomo, T., Urabe, I. and Okada, H., No stop codons in the antisense strands of the genes for nylon oligomer degradation, Proceedings of the National Academy of Sciences USA 89:3780–3784, 1992.</ref> Detta ör mycket anmärkningsvärt på totalt 1 535 baser. Sannolikheten för att detta skall hända av en slump i alla fyra antisens-sekvenserna är omkring 1 på 1012. Vidare, EIII-genen i Pseudomonas är uppenbarligen inte fylogenetiskt relaterad till EII generna av Flavobacterium, så avsaknaden av stopp-kodon i antisens-delarna av alla gener kan inte bero på någon enhetlighet i generna själva (eller i deras anfäder). Dessutom, vildtypsplasmiden pOAD2 är inte nödvändig för den normala tillväxten av Flavobacterium, så funktionalitet i vildtyps förälder-DNA-sekvenser förefaller inte vara en faktor för att hålla läsningsramarna öppna i generna själva, än mindre antisens-strängen<br><br>'''Häpnad'''<br><br>Vissa uttalanden av Yomo et al., uttrycker deras häpnad:<br>‘''Dessa resultat antyder att det kan finnas någon okänd mekanism bakom utvecklingen av dessa gener för nylon oligomer enzymer''.<br><br>‘''Förekomsten av en lång NSF (non-stop frame) i antisens-strängen verkar vara ett sällsynt fall, men det kan bero på de ovanliga egenskaperna hos generna eller plasmiderna för nylon-oligomer nedbrytning.''<br><br>‘''Följaktligen, den faktiska förekomsten av dessa NSFs får oss att spekulera om att någon speciell mekanism finns i området av dessa gener.''’<br><br>Det ser ut som rekombination av kodon (baspar-trillingar), inte enskilda baspar, har inträffat mellan start och stopp-kodonen för varje sekvens. Det skulle vara ungefär det enklaste sättet som antisense-strängen kunde skyddas från att generera stop-kodon. Mekanismen för en sådan rekombination är okänd, men det är högst sannolikt att (omflyttningsbara) transposon-gener är inblandade.<br><br>Intressant nog visar Yomo et al. också att det är högst osannolikt att någon av dessa gener uppkom genom en 'frame shift' mutation, eftersom sådana mutationer (framåt eller bakåt) skulle ha genererat många stopp-kodon. Detta ogiltigförklarar Thwaites påstående att en funktionell gen uppstod ur en rent slumpmässig process (en olyckshändelse).<br><br>
# De japanska forskarna visade att nylonnedbrytande förmåga kan erhållas de novo (på nytt) i laboratoriekulturer av Pseudomonas aeruginosa [stam] POA, som till en början inte hade några enzymer kapabla att bryta ned nylon-oligomerer.<ref name="ref9">Prijambada, I.D., Negoro, S., Yomo, T. and Urabe, I., Emergence of nylon oligomer degradation enzymes in Pseudomonas aeruginosa PAO through experimental evolution, Applied and Environmental Microbiology 61(5):2020–2022, 1995.</ref>Detta uppnåddes på bara nio dagar! Snabbheten hos denna anpassning pekar på en speciell mekanism för sådan anpassning, inte på något så slumpmässigt som slumpmässiga mutationer och urval.
# Forskarna har inte kunnat fastställa någon förmodad fäderneärvd gen till nylon-nedbrytande gener. De representerar en ny genfamilj. Detta tycks utesluta genduplikation som källa till råvara för nya gener.<ref name="ref8" />

P. aeruginosa är känd för sin förmåga att anpassa sig till ovanliga födoämnen, som t.ex. toluen, naftalen, kamfer, salicylater och alkaner. Denna förmåga finns hos plasmider och kallas TOL, NAH, CAM, SAL och OCT respektive.<ref name="ref2"></ref> Betydelsefullt är att de inte finns på kromosomen (många exempel på antibiotika resistens finns även hos plasmider).

P. aeruginosa kromosomen har 6,3 miljoner baspar, vilket gör det till ett av de största bakteriella genomen som sekvenserats. Utgörandes ett stort genom innebär att endast en relativt liten mutationshastighet kan tolereras inom den faktiska kromosomen, annars skulle det leda till fel-katastrof ('error catastrophe'). Det finns inget sätt som vanliga mutationer i en kromosom kan skapa ett nytt enzym på nio dagar, och hypermutation av kromosomen själv skulle resultera i icke livskraftiga bakterier. Plasmider verkar vara anpassningsbara element som designade för att göra bakterier kapabla att anpassa sig till nya situationer medan det uppehåller integriteten hos huvudkromosomen.

== Stasis (stabilitet) i bakterier ==

P. aeruginosa var först namngiven av Schroeter 1872.<ref name="ref10">Bacterial Nomenclature Up-to-date, Deutsche Sammlung von Mikroorganismen und Zellkulturen GmbH, Braunschweig, Germany. <www.dsmz.de/bactnom/bactname.htm>, 18 September 2003.</ref> Det har fortfarande samma funktioner som identifierar den som sådan. Så, trots att så allestädes närvarande, så fruktbar och så snabbt anpassningsbar, har denna bakterie inte utvecklats till en ''annan typ'' av bakterie. Notera att antalet möjliga bakterie-generationer under 130 års tid är enorm, motsvarande tiotals miljoner år av mänskliga generationer, omfattande ursprungshistorian även för de förmodade gemensamma förfadern till apa och människa, enligt evolutionär historia. ja kanske till och med alla primater. Och ändå uppvisar bakterien inga tecken på riktad förändring - stasis råder, inte gradvis utveckling. Enbart detta i sig borde leda till tvivel kring det evolutionära paradigmet. Flavobacterium fick sitt namn 1889 och det har fortfarande samma egenskaper som då det ursprungligen beskrevs.

Det verkar klart att plasmider är konstruerade (designade) särdrag hos bakterier som möjliggör anpassning till nya källor till födoämnen eller nedbrytning av [[rpsv:toxin|toxiner]]. Detaljerna om exakt hur de gör detta återstår att klarläggas. Resultaten så långt visar klart att dessa anpassningar inte uppstod genom slumpmutationer, utan genom en designad mekanism. Denna mekanism kan vara analog med [likna] det sätt som ryggradsdjur snabbt genererar ny effektiva antikroppar genom hypermutation i B-cells bildning, vilket inte ger trovärdighet till det stora ramverket kring ny-Darwinistisk evolution.<ref name="ref11">Truman, R., The unsuitability of B-cell maturation as an analogy for neo-Darwinian Theory, March 2002; <www.trueorigin.org/b_cell_maturation.asp>, 22 August 2003.</ref> Fortsatt forskning kommer, förväntar jag mig, visa att det finns ett sofistikerat, icke-reducerbart komplext molekylärt, system inblandat i plasmid-baserad anpassning -- evidensen pekar starkt på att ett sådant system finns. Detta system kommer vidare att, när den svarta lådan blir genomlyst, tala om intelligent skapelse, inte slump. Att förstå detta anpassningssystem kunde mycket väl leda till ett genombrott i kontroll över sjukdomar, eftersom specifika hämningsfaktorer i anpassningsmaskineriet kunde hindra antibiotika från att utveckla plasmidbaserat motstånd (resistens) i de sjukdomsalstrande (patogena) mål-mikroberna.

== Referenser ==

<references/>