Är genduplikation en motor för evolutionen?/sv

From Rilsource

Jump to: navigation, search

Är genduplikation en motor för evolutionen?


Av Jerry Bergman


Cmi.logo.png Från Creation Ministries International
översättning av originaltext hämtad från CMI

Inledning

Contents

Förespråkare för hypotesen om evolution genom genduplikation menar att en mutation kan orsaka en duplicering av en gen, där en kopia av genen tillåts mutera och utvecklas till en ny funktion medan den andra kopian tillåts behålla den ursprungliga genens funktion. Det är numera utbrett bland Darwinister att tro att genduplikation utgör den huvudsakliga källan för alla nya gener. En undersökning av bevisen visar att det finns talrika problem och motsägelser i denna teori, och de empiriska [experimentella] bevisen antyder att genduplikation har en roll i variation inom huvudgrupper men inte i evolution. Darwinister har därför inget annat val än att i hög grad förlita sig på extrapolationer från likheter mellan gener - ett cirkulärt argument som grundar sig på antagandet att evolution förekommer, och ännu ett exempel på evolutionärt sagoberättande.

"Ett av de största mysterierna inom biologin är hur en så simpel organism som en encellig bakterie kan ge upphov till något så komplicerat som en människa."[1] Det är fortfarande ett allvarligt problem inom Darwinismen hur liv har kunnat utvecklas från några få ursprungliga gener till de tiotusentals gener vi finner i högre organismer. Den främsta hypotesen idag är att det skedde via genduplikation.[2][3][4][5][6] Shanks drog slutsatsen att "duplikation är det sätt på vilket organismer förvärvar nya gener. De uppstår inte genom magi; de uppstår som ett resultat av duplikation."[7] Ernst Mayr, en av 1900-talets mest respekterade Darwinister instämmer, med orden:

"En sådan ny gen kallas för en paralog gen. Först kommer den att ha samma funktion som sin systergen. Den kommer dock vanligen att utvecklas genom att den får egna mutationer och kan med tiden förvärva funktioner som skiljer sig från systergenens funktioner. Den ursprungliga genen, kommer dock också att utvecklas, och sådana direkta avkomlingar av den ursprungliga genen kallas ortologa gener."[8]
De skadliga effekterna av genduplikation, som t.ex. Downs syndrom, är välkända. Fortfarande har det dock inte dokumenterats några bevis för funktionellt användbara gener som resultat av duplikation. Foto av Jenny Erickson

Ohno går ännu längre och drar slutsatsen att "genduplikation är det enda sätt genom vilket en ny gen kan uppstå" (författarens understrykning), en slutsats som Li bedömer som "i hög grad giltig".[9] Ohno hävdar vidare att inte bara gener, utan även hela genom har dublicerats i det förgångna, vilket orsakat "stora hopp i evolutionen — sådana som övergången från ryggradslösa djur till ryggradsdjur — [vilket] kunde ske endast om hela genom duplicerades". Kellis et al., håller med om att "duplikation av hela genom, följt av massiv förlust av gener samt specialisering, har länge förutsatts vara en kraftfull mekanism för evolutionärt nyskapande".[10][11]

Evolution genom genduplikation är en form av exaptation.[12][13][14] Exaptation är den förmodade evolutionara process genom vilken en struktur som utvecklats för något annat ändamål återkopplas till sin nuvarande funktion.

Bevis för genduplikation

Genduplikation förekommer. Till exempel kan kromosomal rekombination resultera i förlust av en gen i en kromosom och förvärv av en extra kopia på systerkromosomen. Genduplikation behöver inte heller endast omfatta hela gener utan kan även innefatta delar av gener, flera gener, delar av en kromosom eller t.o.m. hela kromosomer. Alla dessa villkor är välkända eftersom de är viktiga orsaker till sjukdomar (inklusive cancer) och kan vara dödliga. Eakin and Behringer konstaterar:

"Spontan duplikation av däggdjursgenom förkommer i approximativt 1% av alla befruktningar. Även om en eller flera hela genom-duplikationer tros ha påverkat evolutionen hos ryggradsdjur, så är polyploidi hos nutida däggdjur i allmänhet oförenligt med normal utveckling och funktion av alla utom några få vävnader. För det mesta resulterar divergens av ploiditeten från diploiditetsnormen (2n) i ett sjukdomstillstånd."[15]

Li har noterat att polyploidi (att ha fler kromosomer än det vanliga antalet (diploidi)) "sannolikt orsakar en allvarlig obalans i fråga om genprodukt, och deras chans att införlivas i populationen är liten".[16] Han drar slutsatsen att för både ryggradsdjur och ryggradslösa djur är det endast när enskilda, eller några få, gener dupliceras som det skapas möjligheter att utveckla nya gener.

Man har forskat kring idén om genduplikation i mer än 30 år. Trots att idén diskuterades av Haldane redan 1932 och av Miller 1935, diskuterades den aldrig ingående förrän 1970 i Susumu Ohnos bok Evolution by Gene Duplication.[17] När Ohno lade fram sin ide sågs den som "[upprörande]" av många av hans kollegor.[10] Genduplikation kunde dock inte utvärderas experimentellt innan man utvecklat den molekylära biotekniken [bioteknik på molekylär nivå]. Även idag måste de huvudsakliga bevisen för att genduplikation har en roll i evolution tas från genlikhet (dvs. ett argument från homologi). Med Hurles ord:

"Det främsta beviset för att genduplikation har spelat en väsentlig roll i evolutionen av nya genfunktioner är den utbredda förekomsten av genfamiljer. Medlemmar av en genfamilj som har en gemensam stamfader, på grund av att genduplikation skett, betecknas som paraloga, till skillnad från ortologa gener [i olika genom], som har gemensamt ursprung på grund av en artbildande händelse. Paraloga gener kan ofta hittas grupperade inom genomet även om spridda paraloga gener, ofta med mer olikartade funktioner, också är vanliga."[18]

Att två gener liknar varandra bevisar inte att den ena har skapats som ett resultat av duplikation [övers. understrykning].

Den ideala metoden för att bevisa att en funktionellt användbar gen skapats som resultat av genduplikation skulle vara att använda samma tekniker som använts för att bevisa de skadliga effekterna av genduplikation. På ett barn med en missbildning som t.ex. Downs syndrom (trisomi 21) studerar man den genetiska skillnaden jämfört med befolkningen i sin helhet, och särskilt jämfört med barnets föräldrar. Om ingendera föräldern har trisomi 21, och om orsaken, en extra kromosom 21, kan fastställas vara ett resultat av icke-åtskiljande (non-disjunction), så kan man dra slutsatsen att det är genduplikation som har orsakat missbildningen. I det motsatta fallet, om ett barn med någon utmärkande begåvning kan fastställas ha en gen som inte hittas hos dess föräldrar, och om genetiska studier av familjens genetiska historia ger bevis för genduplikationer och mutationer i barnets genetiska arv, då är detta starka bevis för att genduplikaton har producerat den fördelaktiga egenskapen. Denna metod kan användas för att spåra processen genom flera generationer, så att man kan avgöra fall som inbegriper mer än en mutation. Hittills tycks dock ingen ha gjort denna forskning, eller om den gjorts så har resultatet inte stött teorin om genduplikation och inte publicerats.

Kromosomdubblering i växter

Missbildningar i kromosomerna, såsom triploiditet, är vanligen skadlig hos de flesta djur, särskilt hos högre djur. Å andra sidan är polyploiditet väldigt vanligt i växter och kan under många omständigheter vara till fördel för växten, även om få forskare hävdar att det har någon betydelsefull roll i storskalig evolution.[19] Vissa belägg finns för att polyploidi är en mekanism som skapar variation inom de skapade huvudgrupperna [kinds], liknande effekterna av överkorsning som sker under meiosen [celldelning inför sexuell reproduktion /övers.anm.]. De specifika effekterna av polyploiditet beror på miljön och växten själv. Polyploiditet ökar cellstorleken, vilket orsakar en minskning av ytan i förhållande till volymen [yta/volym-kvoten], vilket kan reducera hastigheten hos vissa cellfunktioner, inklusive metabolism [förbränning] och tillväxt. Omvänt är vissa polyploider mer toleranta mot torka och näringsfattiga jordar. Dessutom har vissa polyploider större motståndskraft mot skadedjur och sjukdomsalstrande organismer.[20] I alla dessa fall innebär dock specialiseringen en kostnad för anpassningen, vilket innebär att i många miljöer är polyploiditeten en nackdel.

Mycket mer forskning krävs för en rätt förståelse av polyploiditet i växter, så att man kan avgöra under vilka särskilda omständigheter det är skadligt, och omvänt, under vilka särskilda omständigheter det är fördelaktigt. Eftersom dess biologiska funktion i första hand verkar vara att skapa variation, är det vanligen inte dödligt (eller ens regelbundet dödligt), vilket det är i de flesta exempel av polyploiditet hos djur.

En del ryggradslösa djur kan klara av polyploiditet. Bihannar t ex har ett man haploitt antal [skilt från normalt antal] kromosomer och bihonor ett diploitt antal [normalt antal]. Detta gör inte att honorna utvecklas fortare, vilket genduplikationsteorin skulle kunna förutse. I de få fallen av polyploiditet hos ryggradsdjur, utgör de flesta av dem ovanliga arter som "uppvisar en partenogenetiskt [enkönat] reproduktionssätt, avsaknad av heteromorfa könskromosomer eller har ett miljöinducerat könsbestämmande system".[21]

Artificiell genduplikation i möss har utvecklats för experimentella syften, men detta har inte erbjudit några bevis för evolution, eftersom det är dödligt:

"Framställning av tetraploida (4n) embryon har blivit en vanlig experimentell manipulation i musen. Även om utveckling av tetraploida möss generellt sett inte har observerats senare än vid mitten av fosterstadiet [dvs. det är dödligt], så används tetraploid:diploid (4n:2n) chimärer allmänt som en metod för att rädda utomembryonala brister [dvs. en genetisk defekt som normalt är dödlig kan på artificiell väg fås att "överleva" i chimären]."[22]

Problem med genduplikationsteorin

Den statistiska utmaningen

Statistisk undersökning av förutsägelserna från genduplikationsteorin verkar inte vara till dess fördel. T ex förutsäger teorin en positiv korrelation mellan organismens komplexitet och dess antal gener, dess genom-storlek och/eller dess antal kromosomer. Alla dessa förutsägelser motsägs av resultaten[/bevisen].

I fråga om antal gener så har människan 25,000[23], medan ris har 50,000[24]. I fråga om genomstorlek så förekommer inte det största kända genomet hos människan, utan hos en bakterie! [översättarens kursivering] Epulopiscium fishelsoni [en bakterie] bär på 25 gånger så mycket DNA som en mänsklig cell, och en av dess gener har duplicerats 85,000 gånger, och den fortsätter trots det att vara en bakterie[25].

I fråga om antal kromosomer så är det avtagande följden av diploidantalen för ett urval av djur denna: Cambarus clarkii (en kräfta) 200, hund 78, kyckling 78, människa 46, Xenopus laevis (Sydafrikansk [clawed] groda) 36, Drosophila melanogaster (Bananfluga) 8, Myrmecia pilosula (en myra) 2. Resultaten stämmer inte med förutsägelserna hos genduplikationsteorin—kanske de innebär att det kräver mindre kromosomalt data för att flyga på dina egna vingar, eller i flygplan (bananfluga resp. människa), än att kräla omkring i ett träsk (groda resp. kräfta).

En annan utmaning från statistiken har noterats av evolutionisten och genetikprofessorn Steve Jones, som konstaterade att det råder ett omvänt förhållande mellan mängden DNA å ena sidan, och å andra sidan både letargisk livsföring och den hastighet med vilken en organism kan utvecklas: Ju mer DNA, desto långsammare kan den utvecklas. Det kräver en avsevärd mängd energi och resurser för att duplicera DNA, och ju mindre organism, desto snabbare kan den fortplanta sig (och desto effektivare är den). Jones noterar att 'alla ogräs har små genom, medan mer [stadgade] växter är fullpackade med DNA och kan ta en månad på sig bara för att skapa en enda äggcell’[26]. Ett annat exempel som Jones citerar är lungfisk, som är 'fullstoppad med DNA (det mesta utan synbar funktion) och deras evolution har [stannat av] helt och hållet. … bakterier är snabba och har inget överflödigt genetiskt material, medan salamandrar, loja [overksamma] som de är, är fyllda med DNA'[26]. Med detta synsätt selekterar naturligt urval mot genduplikation [översättarens kursivering].

Utmaningen från evo-devo

Bihannar har haploid antal kromosomer medan bihonor är diploida. Detta medför dock inte att honorna utvecklas snabbare, vilket teorin för genduplikation förutsäger. Foto av Robert Engelhardt, Wikipedia.org

Ett viktigt alternativ till Darwinisternas ensidiga fokus på gener börjar dyka upp i det som kallas 'evo-devo' (evolutionär fosterutvecklingsteori). De hävdar (med avsevärd mängd experimentella bevis bakom sig) att genomets innehåll inte är den viktigaste faktorn för identiteten; Det är det epigenetiska ["som befinner sig på annan plats än generna"] kontrollsystemet som bestämmer hur generna används. 'Ett förvånansvärt litet antal gener—“toolkit-gener”—utgör de huvudsakliga komponenterna för uppbyggnaden av alla djur, och dessa gener dök upp innan … den kambriska explosionen [kursivering tillagd].'[27] Det betyder att de nödvändiga generna inte har ändrats påtagligt över tiden, vilket motsäger neo-Darwinismens centrala påstående. Funktionen hos dessa gener kan jämföras med tangenterna på ett piano. Den musik som spelas (dvs. huruvida et embryo blir en människa eller en mus) bestäms inte så mycket av själva tangenterna, som av vem som spelar på tangenterna, och av de noter som pianisten följer. Om detta är sant, är argumenten kring genduplikation irrelevanta, eftersom 'evolutionen' förkommer någon annanstans (dvs. i 'själva spelandet' och i 'noterna').

Den funktionella utmaningen

Eftersom duplikation av hela genomet i djur vanligen är dödlig, så drog Ohna från första början slutsatsen att endast två hela genomduplikationer har skett genom historien; senare hävdade han att totalt tre stycken hade skett.[28]

Darwinister har dock erkänt att även processen hos en enskild genduplikation är dåligt förstådd. Lynch och Conery noterar att, även om ‘genduplikation generellt har setts som en nödvändig källa av material till nya funktioner uppkomna genom evolution, så är hastigheten hos uppkomsten, förlusten, och bevarandet av genduplikaten inte väl förstådda’.[29]

Behe och Snoke har påpekat att evolutionister måste utgå ifrån att flera mutationer krävs för att producera en ny funktionell gen, och var och en av mutationerna får inte tas bort förrän genen utvecklats till den grad att positiv selektion sker.[30] Under tiden kan dock en duplicerad gen producera antingen defekta proteiner som kan vara giftiga eller dödliga, eller åtminstone kommer det att anstränga cellens resurser och förslösa aminosyror och energi. P.g.a. detta agerar naturliga urvalet på

'genduplikationer, oftast genom att radera dem från genpoolen eller genom att degradera dem till icke-funktionella pseudogener. Detta därför att fullt funktionella duplicerade gener, i kombination med motsvarande föräldergen, producerar abnormt överflödande mängder av transkript. Denna över-expression förändrar ofta den bräckliga molekylära balansen av genprodukter på cellulär nivå, vilket slutligen resulterar i fördärvliga konsekvenser för fenotypen [organismens uppbyggnad].'[31]

Zhang konstaterar i en studie av genduplikation att många duplicerade gener blir degenererade, icke-funktionella pseudogener, och endast i ‘sällsynta fall’, ‘kan en ny funktion evolvera’, så som man tror att har skett i kostymapor[32]. Dessa langurer har två kopior av genen för ett RNA-nedbrytande enzym, medan andra apor bara har en kopia. Den extra kopian underlättar för languren vid nedbrytning av dess specialiserade diet av blad. Pseudogener betraktas av vissa som skadade gener, och av andra som en källa för nya gener,[33] och nya arbeten [pekar på] att de tycks ha en funktion.[10]

Ytterligare ett annat funktionellt relaterat problem, påpekat av genetikern Manfred Schartl, är att

'det skulle vara väldigt svårt för den första tetraploida fisken — de med fyra istället för de vanliga två kopiorna av varje kromosom — att inlåta sig i sexuell reproduktion.'[28]
Även om globin-genfamiljen är den mest vanligt citerade exemplet på 'evolution genom genduplikation', finns det inga bevis is som stöder detta. Vidare, så är det känt att de olika globinvarianterna av hemoglobin är designade för att möta de skiftande krav på syremetabolism under de olika stadierna av embryologisk utveckling, fosterutveckling, samt utveckling hos fostret, och senare.

En annan förmodad mekanism är partiell duplicering, som resulterar i en genmosaik. Detta tillstånd, benämnd som lappverksgen, består ofta av åtskilliga olika regioner som liknar andra gener. på samma sätt, p.g.a. denna likhet antar man att gensegmenten kombinerats på måfå tills en sällsynt kombination inträffat, som var fördelaktig, så att denna gen selekterats för. Det vanligaste hypotetiska exemplet är LDL (Low-Density Lipoprotein)-receptorn. Man tänker sig detta förhållande eftersom delar av LDL-receptorn är lik tillväxtfaktorhormonet för överhud.

En del tänker sig att denna del av genen evolverat från en partiell duplikation av tillväxtfaktorgenen för överhud. Men hur har funktionen hos LDL receptorn kunnat upprätthållas tills denna gen utvecklats? Utan fungerande LDL-receptorer kan en cell inte ta upp lipider [fetter] effektivt, vilket orsakar, inte bara brist i lipidtillgången hos cellen, men även överskott av LDL i blodet, som i sin tur resulterar i vaskulära problem, alltifrån stroke till blodproppar, till hjärtsjukdomar. Ett exempel är hypercholesterolemia (högt blodkolesterol), en sjukdom orsakad av defekta lipidreceptorer. Offren har ofta strokes och hjärtattacker redan innan tonåren, även om de går på en fettfattig diet.

Genfamiljer?

En grupp av gener som är nära besläktade och tänks ha utvecklats genom successiv duplikation kallas för en genfamilj, och en ännu större grupp av gener med strukturella likheter kallas gen-superfamilj. Det finns inga bevis i form av antika gener som empiriskt dokumenterar den tänkta evolutionen av någon enda genfamilj eller gensuperfamilj. En gen'familj' bestäms istället endast genom jämförelser mellan existerande gener, genom att man lägger märke till dem som är lika varandra.

Men, vilken godtycklig samling av saker som helst — ord, idéer eller fysiska objekt — kan grupperas ihop och bilda 'familjer' och 'superfamiljer', och det gäller även gener. En bil och en gräsklippare, t.ex., hör båda till familjen 'fyrhjuliga maskiner' men detta innebär inte nödvändigtvis att de har gemensam börd. Vi är därför inte hänvisade att tro att vissa gener har gemensam börd bara för att de har likadana komponenter. [kursivering tillagd]

De första gener som spekulerats ha utvecklats som resultat av genduplikation var därför alfa- och betahemoglobinkedjor som används för att transportera syre i röda blodkroppar (erytrocyter)[9]. Globingenfamiljen är numera det mest citerade exemplet på evolution genom genduplikation. Myoglobin, ett monomert protein som förekommer främst i muskelvävnad, där det fungerar som ett intracellulärt syrelager, antas ha utvecklats till det tetramera [bestående av fyra subproteiner] hemoglobinet. Hemoglobin består av två dimerer, var och en innehållande ett alfaglobin och ett icke-alfaglobin.

Förälderglobinet, ett icke-alfaglobin, kallas betaglobin, och antas ha gett upphov till moderna gamma-, delta-, och epsilonglobingener, och duplikation av alfaglobinen producerade epsilon och zeta globingenerna. Dessa globinvarianter används alla under olika skeden av embryologisk utveckling, fosterutveckling samt senare utveckling. Alfa-, zeta- och epsilonglobinkedjorna produceras i det tidiga embryot, och under ca den tredje månaden, ersätts den senare kedjan av gammakedjan och senare av [the adult beta or delta chains] vid födseln.

Men all denna förmodade evolution baseras på inget annat än spekulation. I verkliga livet är de många samtidiga användningsområdena för globinmolekylerna i syremetabolismen inte någon indikator på blind replikering, mer än den mångsidiga användningen av kugghjul i ett klockverk. Precis som varje kugghjul är specifikt utformade och placerade för att utföra en särskild uppgift, är funktionellt integrerade med sina kollegor för att optimalt utföra sin uppgift, samt är precist reglerade att göra det vid rätt tillfälle, så är globinmolekylerna designade att möta de olikartade kraven för syremetabolism under organismens utveckling. Platsen för hemoglobinsyntesen flyttar dessutom från gulesäcken [eng. Yolk sac] till levern, och därifrån vidare till benmärgen, under utvecklingen. Så olika omgivande miljöer och transportsystem är [dessutom] involverade. Rubbning av hemoglobinsyntesen leder till [ett stort urval] av sjukdomar, och neo-Darwinister har inte kunnat förklara hur utvecklingen har kunnat gå till innan hela det komplexa systemet var på plats.

Ett annat exempel på duplikation tros vara evolutionen av [Human Major Histocompatibility Complex] (MHC). Men ytterligare undersökning har på liknande vis talat emot en del av dessa [anspråk]:

'Regioner som är paraloga till MHC på kromosomerna 1, 9, och 19 har föreslagits vara resultaten av historiska kromosomala duplikationer, även om detta har blivit ifrågasatt baserat på fylogenetisk analys.'[34]

Problemet med gendupliceringshastigheten

Är genduplikation tillräckligt vanlig för att utgöra en adekvat källa för evolution? Hastigheten kan vara så hög som 17% i en del bakterier, till 65% i växten Backtrav (Arabidopsis). Dessa är dock extrema exempel. [32] En empirisk studie av Lynch och Conery använde sig av demografiska steady-state tekniker för att noggrant bestämma antalet duplicerade gener. Denna studie undersökte sju helt sekvenserade genom. Utifrån sin forskning uppskattade de att 'medelhastigheten hos duplikation av en eukaryot gen till storleksordningen 0.01/gen/1 miljon år, vilket är av samma storleksordning som mutationshastigheten per nukleotidplats'. Från sin studie drog forskarna slutsatsen att 'ursprunget för en ny funktion, verkar vara ett mycket sällsynt öde för en duplicerad gen' (min markering).[35]

I en annan studie av Behe och Snoke[30] undersöktes genduplikation genom att man använde matematisk modellering och data från publicerade data om genduplikation. Deras modell förutsätter den enklaste vägen att producera en ny genfunktion: en duplicerad gen som inte utsätts för renande selektion eller blir utsatt för punktmutationer, samt minsta antal biologiskt relevanta modifieringar som krävs för att skapa en ny funktion. Eftersom det minsta antalet ändringar som krävs för de flesta nya genfunktioner är större än en ändrad aminosyra, samt genom att antalet ändringar som krävs i DNA för varje förändrad aminosyra, varierar mellan en och tre, så är det svårt att ge några definitiva uppskattningar. Icke desto mindre, så kan en rimlig uppskattning fås genom att man försöker att undersöka giltigheten hos duplikation-och-mutationsmodellen. Behe and Snoke konstaterade att även med frikostiga uppskattningar, fixering av egenskaper som kräver ändringar i multipla aminosyreresidualer, kräver sådana storlekar både på populationerna och på antalet generationer, att de 'verkar vara förhindrande'. De konstaterade att genduplikation, sammankopplat med punktmutationer, ser inte ut att vara en lovande mekanism för att producera nya proteiner som kräver mer än en enda punktmutation.

Standish konstaterar att Behes och Snokes artikel inte utesluter möjligheten att

'mer komplexa mekanismer med större mutationer och/eller selektion av intermediära tillstånd som agerar på duplicerade gener, skulle kunna fungera som motorer för ny genproduktion. Problemet är att dessa andra mekanismer verkar vara ännu mer komplexa, och därmed mindre troliga än den konceptuellt enkla "duplikation-punktmutations"-modellen som Behe och Snoke undersökt. Medan deras artikel föreslår att andra potentiella mekanismer bör undersöka rigoröst innan man förkastar genduplikation och modifikation som potentiell mekanism för evolution, så demonstrerar den tydligt att även de till synes mest rimliga Darwinistiska mekanismer, noggrant bör undersökas innan de accepteras som i sanning rimliga'.[36]
Även om många, om inte alla, gener antas ha uppkommit genom genduplikation finns det en tydlig avsaknad av bevis för genduplikation som källan till specifika gener.

Denna studie (och andra) indikerar att genduplikation inte ser ut att erbjuda Darwinisterna någon betydande källa av nya gener. Även om många, om inte de flesta, gener antas ha uppstått genom genduplikation, existerar det en tydlig brist på bevis för genduplikation som källa till specifika gener.[12] Ett annat viktigt problem är 'särskiljande av anpassning från exaptation' (övergång till ny funktion). Med andra ord, hur vet vi att en gen bildats genom duplikation och inte genom något annat sätt såsom t.ex. oberoende evolution?[37]

Problemet med oändlig regression

Genduplikation antas vara en metod för exaptation—d.v.s. att en existerande funktion börjar tjäna ett annat syfte/uppgift. Gould trodde att exaptation var så viktigt att 'Den definierande föreställningen av en besynnerlig förändring i funktionen [dvs. exaptation] kan kanske likställas med evolutionär förändring självt … på fackspråk, "källan till evolutionära nymodigheter"'.[38] Men denna typ av argument är i grunden bristfälliga. Om alla evolutionära nymodigheter uppstår från något annat, som självt exapterade från någonting annat, så resulterar det i en oändlig regression. Problemet med en oändlig regression är att förklaringen 'A' beror på en tidigare förklaring 'B' som du inte har gett, och förklaring 'B' självt beror på en tidigare förklaring 'C' som du inte heller har gett. Även om du kan ge intryck av att förklara någonting så ger du inget förklarande innehåll alls. Det är ingen förklaring överhuvudtaget.

Problemet med bevarande

I alla levande organismer finns många samtidigt verkande informationsbevarande mekanismer, alltifrån naturligt urval, som eliminerar de icke anpassade, till olika reproduktiva och kromosomala kontrollfunktioner, till felkorrigeringsrutiner och DNA-reparationsmekanismer inklusive (som det verkar) återställning från källor utanför DNA. Som resultat av detta är många, om inte de flesta, gener ‘evolutionärt konserverade [bevarade]’, vilket innebär att de är väldigt lika i många obesläktade organismer, både ‘enkla’ och komplexa, moderna och historiska, organismer. Många gener i de organismer som man förmodade är de tidigaste formerna av liv, är väldigt lika de som finns i de mest avancerade livsformerna. Dessa fakta talar starkt emot genduplikation som en mekanism för evolution, eftersom de indikerar att de flesta gener var optimalt fungerande redan från början.

Slutsatser

Påståendet att storskalig evolution har skett via genduplikation motsägs av en stor uppsättning bevis. Mycket lite bevis finns för närvarade som stöder tron att genduplikation är en betydelsefull källa för nya gener, vilket stöder slutsatsen som drogs av en molekylär evolutionist vid University of South Carolina, nämligen att vetenskapsmännen inte kan "bevisa att [genomduplikation] inte hänt, men [om det gjorde det], så hade det inte någon avgörande inverkan. … För mig, är det en död fråga".[10]

Det är också uppenbart att bevisen för genduplikation för tillfället är till sin natur helt och hållet härledda slutledningar och inte empiriska eller experimentella. Kromosomduplikation kan producera användbar variation — men endast inom vad som mest troligt är skapade grundtyper — i växter och ryggradslösa djur, och enskild genduplikation verkar göra likadant i sällsynta fall i ryggradsdjur, men i övrigt orsakar genduplikation generellt sjukdom och vanskapthet. De experimentella bevisen som finns stöder inte genduplikation som källa för nya gener, åtminstone för populations med färre än en miljard individer.[30] Enligt Hughes undgår "Allt som vi tittat på att stöda hypotesen."[39]. Darwinister håller fram genduplikation som ett viktigt medel för evolution, inte på grund av bevisen, utan därför att de inte kan se någon annan tänkbar mekanism kapabel att producera de stora antal nya funktionella gener som krävs för att göra en mikrob till en mikrobiolog. Med andra ord, evolution genom genduplikation är ännu ett exempel på påhittade sagoberättelser.


Tack till personer som bidragit:

Cliff Lillo, Wayne Frair, and Bert Thompson.


Jerry Bergman - Jerry Bergman has nine academic degrees including two Ph.Ds. His major areas of study for his graduate work were in biology, chemistry, psychology, and evaluation and research. He graduated from Wayne State University in Detroit, Medical University of Ohio in Toledo, University of Toledo, and Bowling Green State University. A prolific writer, Dr Bergman has taught biology, chemistry and biochemistry at Northwest State in Archbold, Ohio for over 20 years. He is now an adjunct associate professor at Medical University of Ohio.



Mer läsning

Referenser

  1. Pennisi, E., Gene duplications: the stuff of evolution? Science 294:2458–2460, 2001.
  2. Gallardo, M.H., Kausel, G., Jimenez, A., Bacquet, C., Gonzalez, C., Figueroa, J., Kohler, N. and Ojeda, R., Whole-genome duplications in South American desert rodents (Octodontidae), Biological J. Linnean Society 82:443–451, 2004.
  3. Ohta, T., Evolution by gene duplication revisited: differentiation of regulatory elements versus proteins, Genetica 118:209–216, 2003.
  4. Patthy, L., Molecular assembly of genes and the evolution of new functions, Genetica 118:217–231, 2003.
  5. Fortna, A., Young, K., MacLaren, E., Marshall, K., Hahn, G., Meltesen, Brenton, M., Hink, R., Burgers, S., Hernandez–Boussard, T., Karimpour–Fard, A., Glueck, D., McGavran, L., Berry, R., Pollack, J. and Sikela, J.M., Lineage-specific gene duplication and loss in human and great ape evolution, PloS Biology 2(7):937–954, 2004.
  6. Hurles, M., Gene duplication: the genomic trade in spare parts, PloS Biology 2(7):900–904, 2004.
  7. Shanks, N., God, the Devil, and Darwin, Oxford University Press, NY, p. 74, 2004.
  8. Mayr, E., What Evolution Is, Basic Books, NY, pp. 108–109, 2001.
  9. 9.0 9.1 Li, W.-H., Molecular Evolution, Sinauer Associates, Sunderland, MA, p. 269, 1997.
  10. 10.0 10.1 10.2 10.3 Pennisi, ref.1, p. 2458.
  11. Kellis, M., Birren, B.W. and Lander, E.S., Proof and evolutionary analysis of ancient genome duplication in the yeast Saccharomyces Cerevisiae, Nature 428:617–624, 2004.
  12. 12.0 12.1 Lecharny, A., Boudet, N., Gy, I., Aubourg, S. and Kreis, M., Introns in, introns out in plant gene families: a genomic approach to the dynamics of gene structure, J. Structural and Functional Genomics 3(1–4):111–116, 2003.
  13. Shi, P., Zhang J., Yang, H. and Zhang Y.-P., Adaptive diversification of bitter taste receptor genes in mammalian evolution, Molecular Biology and Evolution 20(5):805–814, 2003.
  14. Goffeau, A., Evolutionary genomics: seeing double, Nature 430:25, 2004.
  15. Eakin, G.S. and Behringer, R.R., Tetraploid development in the mouse, Developmental Dynamics 228:751–766, 2003.
  16. Li, ref.9, p. 270.
  17. Ohno, S., Evolution by Gene Duplication, Springer-Verlag, Berlin, 1970.
  18. Hurles, ref. 6, p. 900.
  19. Levin, D.A., The Role of Chromosomal Change in Plant Evolution, Oxford University Press, NY, p.134, 2002.
  20. Levin, ref. 19, p. 146.
  21. Gallardo, ref. 2, p. 444.
  22. Eakin, ref. 15, p. 751.
  23. International Human Genome Sequencing Consortium, Finishing the euchromatic sequence of the human genome, Nature 431:931–945, 2004.
  24. Yu J. and 97 others, A draft sequence of the rice genome (Oryza sativa L. ssp. indica), Science 296(5565):79–92, 2002.
  25. Williams, A., Copying confusion: does duplication of existing DNA help evolution? Creation 25(4):15, 2003.
  26. 26.0 26.1 Jones, S., Darwin’s Ghost: The Origin of Species Updated, Random House, NY, p. 226, 2000.
  27. Carroll, S.B., Endless Forms Most Beautiful: The New Science of Evo Devo, WW Norton & Company, NY, jacket notes, 2005.
  28. 28.0 28.1 Pennisi, ref. 1, p. 2459.
  29. Lynch, M. and Conery, J.S., The evolutionary demography of duplicate genes, J. Structural and Functional Genomics 3:35–44, 2003
  30. 30.0 30.1 30.2 Behe, M.J. and Snoke, D.W., Simulating evolution by gene duplication of protein features that require multiple amino acid residues, Protein Science 13:2651–2664, 2004; p. 2652.
  31. Cold Spring Harbor Laboratory Bulletin, Cold Spring Harbor Press, New York, 15 February 2005, p. 1.
  32. 32.0 32.1 Zhang, J., Evolution by gene duplication: an update, Trends in Ecology and Evolution 18:292–298, 2003; p. 292.
  33. Trabesinger–Ruef, N., Jermann, T., Zankel, T., Durrant, B., Frank, G. and Benner, S.A., Pseudogenes in ribonuclease evolution: a source of new biomacromolecular function? Federation of European Biochemical Societies Letters 382:319–322, 1996.
  34. Beck, S. and Trowsdale, J., The human Major Histocompatibility Complex: lessons from the DNA sequence, Annual Review of Genomics Human Genetics 1:117–137, 2000.
  35. Lynch and Conery, ref. 29, p. 35.
  36. Standish, T., Gene duplication and protein evolution, Origins 56:36–37, 2004.
  37. Ketterson, E.D. and Nolan Jr, V., Adaptation, exaptation and constraint: a hormonal perspective, The American Naturalist 154:S4–S10, 1999.
  38. Gould, S.J., The Structure of Evolutionary Theory, Harvard University Press, Cambridge, MA, p.1234, 2002.
  39. Pennisi, ref. 1, p. 2460



Cmi.logo.png Från Creation Ministries International
översättning av originaltext hämtad från CMI
Personal tools